6 курс / Эндокринология / ENDOKRINOLOGIYa_V_SOVREMENNOM_MIRE

При выборе НПВС для лечения больного врач должен учесть следующие важные моменты:

1.Влияние НПВС на ЖКТ

2.Влияние НПВС на суставной хрящ

3.Необходимость и возможность длительного приема НПВС

4.Возможности улучшения эффективности и переносимости НПВП

Организм женщины

– это сложный «инструмент», на котором необходимо

научиться играть.

Х.Астомирова, М.Ахманов,1999г.

90

К вопросу о природе сочетанной эндокринной патологии. Концепция взаимосвязи сахарного диабета и остеопороза

Мкртумян Ашот Мусаелович

профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ зав.кафедрой эндокринологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова

¾По распространенности как сахарный диабет, так и остеопороз приобрели

характер «эпидемии» не

инфекционной болезни.

¾Остеопороз - “Недооцененное осложнение СД”

¾или “Незамеченная болезнь при СД”

91

Изменения костной массы встречаются у

z18-54% больных СД типа 1

z20-60% больных СД типа 2

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ И КОСТНАЯ РЕЗОРБЦИЯ

Экспериментальные

исследования свидетельствуют о прямом резорбирующем влиянии на

кость конечных необратимых

продуктов гликозилирования,

образующихся при высоких

концентрациях глюкозы

Miyata T., Notoya K., Yoshida K., Horie K., Maeda K., Kurokawa K., Taketomi S. Advanced glycation end-products enhance osteoclast-induced bone resorption in cultured mouseunfractionated bone cells and in rats implanted subcutaneously with devitalized bone particles // J Am Soc Nephrol. - 1997. - v.8, №2. - p. 260-270.

92

Основные звенья патогенеза остеопороза при СД

Абсолютный дефицит инсулина

выработки	стимуляции остеокластов
коллагена и щелочной фосфатазы
остеобластами

(Л.Я. Рожинская, 2000)

Основные звенья патогенеза остеопороза при СД

Сниженная секреция инсулина

Недостаток активных метаболитов витамина D

Снижение всасывания кальция в кишечнике, увеличение секреции и активности паратгормона

Усиление резорбции костной ткани

93

Уровень ПТГ, КТ и 25ОНD3 у больных СД типа 1

ПТГ, нг/мл 0.6
0.4
0.2																СД типа 1
КТ, нг/мл 30
																норма
20
10
25ОНD3, 50
нг/мл 40
30
20
10
0	0		5				10			15							20
				Длительностьзаболевания, лет														Мкртумян А.М., 1996

Динамика секреции ПТГ и КТ при проведении теста с кальциевой нагрузкой у больных СД

ПТГ, нг/мл 0.4

0.3 0.2

0.1				Тяжелая форма

Средне-тяжелая форма

КТ, нг/мл 0 Норма

32

24

16

8

0 0	15	30	45	60
		Время, мин

Мкртумян А.М., 2000

94

Патогенез диабетического		СД	Дефицит
	остеопороза		инсулина
	ДН, жировой		Декомпенсация
			метаболический
	гепатоз		ацидоз
Метаболиты
витамина D3	гиперкальцийурия		Контринсулярные
	гиперфосфатурия
			гормоны
ВсасываниеСа в	Отрицательный		Катаболизм в
кишечнике		баланс Са	костной ткани
	Секреция ПТГ		Секреция КТ
	(вторичный		(со временем истощ-
	гиперпаратироз)		ение С-клеток ЩЖ)
		Нарушение механизма отрицательной
		обратнойсвязи ПТГ-Са
	ДИАБЕТИЧЕСКИЙ		Мкртумян А.М. 2000 г.
	ОСТЕОПОРОЗ

Скрининговое обследование с целью выявления остеопороза при СД должно включать

zОпрос с помощью стандартизованной формы для оценки факторов риска (наибольший удельный вес среди них занимают гормональный дисбаланс и неблагоприятные экологические факторы), выяснения наличия переломов в анамнезе и уточнения характера болевого синдрома;

zБиохимическое исследование по общепринятым методикам с определением содержания в крови общего кальция, фосфора и уровня щелочной фосфатазы для

изучения взаимосвязи показателей фосфорно-

кальциевого обмена и плотности костной ткани;

zОпределение уровня С-пептида в крови;

zИсследование минеральной плотности костной ткани с помощью денситометра.

(Л.Я. Рожинская, 2000)

95

Мониторинг больныx СД с целью выявлений остеопеническиx состояний

(Л.Я. Рожинская, 2000)

Хорошая и длительная компенсация СД – залог успешной терапии в том числе остеопороза

96

Строгий гликемический контроль Диабетоном МВ с самого начала терапии

∆ HbA1c (%)

ДИАБЕТОН® МВ

0

-0.2 -0.4

-0.6

-1.1%

Быстрое снижение HbA1c

1

-0.8 -1.3%

-1.0 -1.2

w 0

неделя9

н 18

Неделя27

1. Schernthaner G et al. Eur J Clin Invest. 2004;34:535-542.

Риск развития остеопороза может быть снижен с помощью:

изменения определенных поведенческих

факторов:

zувеличения потребления кальция с пищей;

zзанятий физическими упражнениями;

zисключения факторов, потенциально способных повреждать костные клетки (курение, злоупотребление алкоголем)

(Л.Я. Рожинская, 2000)

97

Эффективное управление сахарным диабетом

Мкртумян Ашот Мусаелович

профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ зав.кафедрой эндокринологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова

«Бремя» сахарного диабета 2 типа

15 лет наблюдения

Осложнения

Стенокардия	27	пациентов
Инсульт		10 пациентов
Ретинопатия	23	пациента
Преждевременная смертность
Смерть вследствие СД		28 пациентов
Продолжительность жизни		5-7 лет ↓

100 пациентов – Возраст 55

UKPDS 33. Lancet 1998; 352: 837-53

98

	Сахарный диабет 2 типа:
	возможности терапии
Инсулино-				Дисфункция
резистентность				бета-клеток
				Сульфонилмочевина
Метформин				Глиниды
ТЗД				Ингибиторы ДПП-4
		Гипергликемия
				Аналоги ГПП-1
Ингибиторы				Инсулинотерапия
-глюкозидаз
Поступление		Диета, физические		Утрата функции
углеводов		нагрузки,		бета - клеток

лечение ожирения И дислипидемии

Стадии прогрессирования СД 2

Макрососудистые осложнения

Микрососудистые осложнения

функция

Резистентность к инсулину

10

Предупреждение

ДИАГНОЗ

Лечение

–

0

10

Годы

Преддиабет

Диабет2 типа

DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835.

99